ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причины, приводящие к возникновению олигофрении, очень разнообразны и далеко еще не полностью изучены (хотя известно уже более 100 вредных факторов). Этиологические факторы олигофрении могут быть как эндогенной, так и экзогенной природы, возможно и их разнообразное сочетание, а именно полиэтиологичность психического недоразвития. В своем большинстве причинами олигофрении являются: 1) наследственно обусловленные нарушения обмена веществ (в частности, недостаточность того или иного фермента) и хромосомные болезни (патология, связанная с так называемой хромосомной аберрацией); 2) разного рода инфекционные агенты, воздействующие в период внутриутробного развития или в первые годы жизни (нейротропные вирусы, бледная спирохета, токсоплазма гондии, менингококки); 3) многочисленные интоксикации (появление в организме матери токсичных продуктов вследствие, например, нарушения функции ее печени или почек, алкоголизм матери, применение различных химических веществ с целью прерывания беременности, гормональные нарушения в организме беременной женщины); 4) действие на женщину в период беременности лучевой энергии; 5) иммунологическая несовместимость тканей матери и плода (в первую очередь – резусконфликт); 6) различные нарушения питания развивающегося организма (общее голодание матери, недостаток в ее рационе тех или иных жизненно важных веществ: витаминов, солей). Особо важное значение имеет кислородное голодание развивающегося мозга; 7) недоношенность беременности, механические травмы во время родов, в меньшей степени вследствие ушибов беременной женщины и полученные в первые годы жизни ребенка; 8) влияние отрицательных социально-культурных факторов. Патогенез олигофрении также весьма разнообразен и зависит не только от характера вредного фактора, его интенсивности и продолжительности действия, но и от того, в какой период развития организма он подействовал. Дело в том, что развивающийся мозг (как и весь организм в целом) характеризуется не только постоянной структурной динамикой, но и динамикой биохимических процессов. Иными словами, идет не только морфологическое, но и биохимическое созревание мозга (в частности, развитие его ферментативных систем). Поэтому разные периоды развития человеческого организма характеризуются существенными особенностями в обмене веществ и различной реактивностью. Если даже при уже созревшем мозге с его максимальной дифференцированностью возможных ответных реакций значительно меньше, чем вредностей (отсюда «типовые ответы»), то это в еще большей степени касается развивающегося, формирующегося, созревающего мозга, «типовые ответы» которого будут зависеть от стадии, периода развития. Поэтому весьма сходные нарушения (например, микроцефалия или водянка головного мозга) могут быть вызваны самыми различными причинами. С другой стороны, одна и та же вредность, действуя на различных этапах развития, может вызывать самые различные аномалии. Например, вирус краснухи, практически неопасный после IV месяца внутриутробного развития, при воздействии в различные периоды первых трех месяцев эмбриогенеза вызывает наряду с поражением мозга преимущественное поражение глаз, сердечно-сосудистой системы или слухового аппарата. Возникновение сходных аномалий при действии различных вредностей и, наоборот, появление различных пороков в развитии от одной и той же причины объясняются преимущественным воздействием поражающих факторов именно на те процессы морфологического и биохимического развития, которые в этот период протекают с наибольшей активностью. Таким образом, патогенез олигофрении в большей степени определяется не характером вредного фактора, а временем, тем периодом онтогенеза, в который эта вредность подействовала. В частности, та или иная вредность может подействовать на еще не оплодотворенную клетку – гамету, приведя к так называемым гаметопатиям, либо вызвать поражение зародыша на любом дальнейшем этапе внутриутробного развития: начальном (1-я неделя развития), зародышевом (2-8-я недели развития) и плодном (с 9-й недели развития до рождения ребенка). Иначе говоря, причиной олигофрении – состояния общего психического недоразвития – могут быть гаметопа-тии, эмбриопатии и фетопатии самой различной этиологии. Наконец, к возникновению умственной отсталости могут привести патогенные воздействия, действующие в перинатальном и постнатальном периодах. В то же время необходимо особо отметить, что значительное число олигофрении возникает все-таки при поражении во время внутриутробного развития. Чем раньше проявится это вредоносное действие, тем большие нарушения нормального онтогенеза – так называемую дисгенезию развития – оно вызовет. Наиболее грубые пороки мозга и всего организма возникают при поражениях в период закладки, формирования органов и их дальнейшей дифференцировки. В случаях очень тяжелых поражений может быть внутриутробная гибель плода или нежизнеспособность новорожденного. При более поздних поражениях плода или ребенка в первые годы жизни (чаще всего до 3-х лет) уже не будет грубых уродств или тотальных поражений головного мозга, а все более отчетливыми становятся локальные нарушения, ведущие, тем не менее, к общей задержке психического развития. Важнейшим фактором, вызывающим поражение мозга, является аноксия. В том случае, когда фактор аноксии имеет большое значение при токсических, инфекционных или травматических поражениях мозга у взрослых, большее значение имеет он при разнообразных вредностях у детей и особенно в период внутриутробного развития. Кислородное голодание является наиболее распространенным механизмом, приводящим к нарушению развития мозга эмбриона и плода. Клинико-экспериментальное изучение различных форм олигофрении (Исаев Д. Н.) показало, какие преимущественно патофизиологические механизмы лежат в основе тех или иных клинических расстройств. Так, при астенической олигофрении имеет место недоразвитие или поражение функциональных систем, объединяющих некоторые глубинные структуры (таламус) с корковыми образованиями. Атоническая олигофрения связана с преимущественным нарушением созревания лимбических образований (гиппокамп, миндалины), что обусловливает не только дисфункцию этих структур, но и невозможность формирования лобно-лимбических мотивационных систем. Дисфорическая форма психического недоразвития связана с ранними грубыми органическими поражениями головного мозга. Основным патофизиологическим механизмом стенической формы олигофрении является недоразвитие функциональных систем преимущественно в корковых структурах мозга с меньшим вовлечением в процесс (чем при других формах) подкорковых образований.

Смотреть больше слов в «Справочнике психотерапевта»

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ CЕНИЛЬНОЙ ДЕМЕНЦИИ →← ЭТАПЫ ФОРМИРОВАНИЯ СОЗНАНИЯ

Смотреть что такое ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ в других словарях:

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ CЕНИЛЬНОЙ ДЕМЕНЦИИ

Многие геронтопсихологи относят сенильную деменцию к эндогенно-органическим психическим заболеваниям и рассматривают ее как выражение патологического старения всего организма и мозга. Определенное значение в развитии сенильной деменции придается наследственным факторам. Доказано, что риск возникновения такого типа психических расстройств у родственников больных старческим слабоумием существенно выше, чем у остального населения. Известная роль в развитии сенильной деменции отводится тяжелым соматическим заболеваниям. Предполагается, что возникновению сенильной деменции способствуют возрастная недостаточность иммунных систем и аутоиммунные процессы, приводящие к деструктивным изменениям в центральной нервной системе.... смотреть

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АЛКОГОЛИЗМА

Длительное и интенсивное злоупотребление спиртными напитками – обязательное, но не единственное условие развития алкоголизма как болезни. Некоторые люди употребляют алкоголь в течение 15 лет и более и ни физической, ни психической зависимости от алкоголя у них не обнаруживается. Факторы, участвующие в формировании алкоголизма, принято разделять на социальные, психологические и биологические. Среди психологических факторов особое внимание привлекает мотивация употребления спиртных напитков. Мотивы к выпивкам принято разделять: 1) гедонистические мотивы – желание испытать удовольствие, вызвать эйфорию; 2) атарактические – стремление к релаксации, успокоению, уходу от неприятностей. Также выделяются мотивы социально-психологические: традиционные (питейные обычаи субкультуры) и субмиссив-ные (подчинение влиянию других людей и групп). С появлением психической зависимости ведущим становится аддиктивный мотив (пристрастие, патологическое влечение к алкоголю), а с развитием физической зависимости – страх абстиненции, желание ее предотвратить или прервать. От истинной мотивации следует отличать мотивировку – объяснение, которое дает сам пьющий. Мотивировка может маскировать или искажать истинную мотивацию. Патогенез в качестве основных звеньев имеет формирование психической и физической зависимости – первичного и вторичного влечения к алкоголю. Хроническая интоксикация алкоголем вызывает разнообразные биохимические и нейрофизиологические изменения в организме в целом и в мозге в частности. Однако какие из них являются следствием интоксикации, а какие лежат в основе зависимости, пока определенно выявить не удается. Предполагается, что в основе психической зависимости лежат нейрофизиологические сдвиги – патологическая активация определенных гипоталамических систем, получивших название «центр наслаждения». Основу физической зависимости составляет усиленный распад и синтез катехоламинов. Когда очередная доза алкоголя не поступает, то распад снижается, а синтез остается усиленным – в мозге накапливается предшественник норадреналина дофамин. Важная роль в патогенезе объясняется нарушениями обмена серотонина, кинуренинов, гамма-аминомасляной кислоты и других биологически активных веществ. Ведется поиск связи с дисфункцией опиатной системы организма – изменением активности опиатных рецепторов и эндогенных морфиноподобных веществ (эндорфины, энкефалины) в надежде найти единый механизм зависимости и от алкоголя, и от наркотиков, и от других токсичных веществ. Возможно также, что в развитии физической зависимости участвует изменение ферментных систем печени и других тканей – повышение активности алкогольдегидрогеназы и каталазы, снижение активности фермента, расщепляющего ацетальдегид (промежуточный продукт окисления алкоголя). Роль наследственности становится очевидной из ряда факторов. Риск алкоголизма остается высоким у детей алкоголиков, которые с младенчества воспитывались непьющими приемными родителями. Совпадение алкоголизма у монозиготных близнецов значительно чаще, чем у дизиготных. Существуют целые народности с крайне низкой толерантностью к алкоголю. Наследуется не сам алкоголизм, а предрасположение к нему, высокий риск его развития, если начинается злоупотребление. Например, наследоваться могут некоторые черты характера, способствующие самому злоупотреблению – «гедонистические стремления» при неустойчивом типе психопатии и акцентуации характера. Наследственной может быть недостаточность некоторых ферментных систем, отчего толерантность к алкоголю оказывается низкой. Алкогольная эмбриопатия – заболевание новорожденного, возникающее в том случае, если мать во время беременности регулярно злоупотребляла спиртными напитками. Алкоголь легко проникает через плацентарный барьер (так же, как и в молоко кормящей матери). Новорожденные обнаруживают признаки зависимости от алкоголя, проявляющиеся непрерывным беспокойством и нарушением физиологических функций. В дальнейшем выявляется отставание в физическом и интеллектуальном развитии.... смотреть

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

В этиологии болезней Альцгеймера и Пика определенное значение придается генетическим факторам. У большинства больных пресенильными деменциями наследственность психопатологически не отягощена. Вместе с тем выявляются семейные случаи болезней Альцгеймера и Пика. Для родителей, братьев и сестер лиц, страдающих болезнями Альцгеймера и Пика, риск возникновения пресенильной деменции выше, чем в общем населении. При этих формах психической патологии обнаружены разнообразные отклонения в синтезе белков и их функциях на клеточном уровне, установлены нарушения взаимодействия нейротрансмиттерных систем, сниженная концентрация аце-тилхолина, катехоламинов и повышенное содержание некоторых микроэлементов в мозговых тканях. С этими биохимическими сдвигами гипотетически связывают атрофию головного мозга, являющуюся анатомической основой болезней Альц-геймера и Пика.... смотреть

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Гипертоническая болезнь – одно из самых распространенных заболеваний, с которым встречаются врачи многих специальностей, в том числе и психиатры. Вопросы этиологии и патогенеза гипертонической болезни, так же как ее профилактика и лечение, относятся к числу чрезвычайно актуальных проблем современной медицины. Гипертоническая болезнь возникает в результате более или менее интенсивных и длительных состояний психического напряжения, вызываемых различными психогенными (психотравмирующими) моментами. Проще говоря, изменения сосудистого тонуса, лежащие в основе гипертонической болезни, обусловлены (путем очень сложных нейрогумо-ральных механизмов) психогенно возникающими нарушениями высшей нервной деятельности. Однако психогенно вызванные состояния аффективного напряжения, имеющие огромное значение в происхождении гипертонической болезни, не являются единственным патогенным воздействием. Имеют значение и такие факторы, как наследственные особенности, возрастное предрасположение, эндокринные сдвиги. Гипертоническая болезнь может быть связана также с поражением сосудов почек снижением почечного кровотока.... смотреть

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНВОЛЮЦИОННОЙ ДЕПРЕССИИ

В настоящее время наиболее широко распространена концепция, в соответствии с которой функциональные психозы позднего возраста возникают в результате сочетанного действия целой группы факторов, прямо или косвенно связанных с инволюцией. К важнейшим из них относят, наряду с биологическим и психологическим старением, психические травмы и соматические вредности. Определенная роль в генезе этих психозов отводится неблагоприятным социально-психологическим последствиям старения: уход на пенсию, социальная изоляция, жилищно-бытовое и экономическое неблагополучие. За рубежом получила признание гипотеза, в соответствии с которой функциональные психозы позднего возраста (особенно инволюционные параноиды) рассматриваются как неосознаваемые защитные реакции личности на ситуацию старения. На настоящий момент доказана наследственная предрасположенность к различным функциональным психозам позднего возраста. Многим больным инволюционной депрессией преморбидно свойственны черты тревожной мнительности, гипотимный эмоциональный фон. Большинство больных инволюционным параноидом изначально отличаются бескомпромиссностью, прямолинейностью, неуживчивостью, психической инертностью.... смотреть

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ КЛИМАКТЕРИЧЕСКИХ НЕВРОЗОПОДОБНЫХ РАССТРОЙСТВ

Неврозоподобные расстройства – одно из ведущих и типичных проявлений патологического климакса. Они являются следствием наступающих в ходе климакса нейроэндокринных сдвигов, нарушения, а в дальнейшем и прекращения гормональной функции яичников. Определенное патогенетическое значение придается нарушениям деятельности диэнцефалона, гиперфункции щитовидной железы и общим процессам старения.... смотреть

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ МАНИАКАЛЬНОДЕПРЕССИВНОГО ПСИХОЗА

До настоящего времени этиологические факторы развития маниакально-депрессивного психоза неизвестны, однако выявлено несколько закономерностей в развитии этого заболевания. К ним относятся наследственное предрасположение, биохимические и биологические изменения в организме, возраст, пол и конституционные особенности. Этим факторам придается то или иное значение в различных предположениях развития заболевания, но в единую гипотезу они пока не объединяются. Риск заболевания маниакально-депрессивным психозом у сибсов и дизиготных близнецов составляет 20–25 %, у монозиготных – 66–96 %, в связи с этим высказывается предположение о доминантной передаче болезни с эффектом одного гена и его неполной пенетрантностью. Существует точка зрения, что именно пол определяет эту пенетрантность и именно у больных женщин. Высказывается гипотеза, что возможна связь сцепления генов, участвующих в развитии аффективных психозов, с Х-хромосомой. Патогенез маниакально-депрессивного психоза связан с нарушением синаптической передачи в системе нейронов гипоталамуса и других базальных отделов мозга, которые связаны с формированием таких особенностей психики, как бодрствование, скорость психических реакций, фон настроения, аффективные состояния. В центре внимания оказывались аминовые системы дофамина, норадреналина, фенил-этиламина и серотонина. Возникновение депрессии пытались объяснить нехваткой нейромедиаторов (норадреналина и се-ротонина) в синаптических щелях. Это соответствовало инги-бированию обратного захвата нейромедиаторов трицикличе-скими антидепрессантами. Однако постепенно выяснилось более сложное и комплексное действие антидепрессантов, нельзя было не учитывать роль пре– и постсинаптических рецепторов и активность других ферментов, в том числе моно-аминоксидазы. Результаты биохимических исследований при маниакально-депрессивном психозе противоречивы. По-видимому, основное биологическое нарушение состоит в дезинтеграции комплексного взаимоотношения центральных систем, связанного со сдвигами и количественными отклонениями цир-кадных ритмов биогенных аминов и их метаболитов.... смотреть

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НЕВРОЗОВ

Основной причиной возникновения неврозов служит психическая травма. Однако прямая связь наблюдается сравнительно редко. Возникновение невроза зачастую характеризуется не прямой и непосредственной реакцией личности на неблагоприятную ситуацию, а длительной переработкой личностью сложившейся ситуации и неспособностью приспособиться к новым условиям. Можно представить соотношение психической травмати-зации и личностных особенностей при возникновении невроза следующим образом: чем больше предрасположенность, тем меньшая психическая травма достаточна для развития невроза. Психическая травма при неврозах всегда субъективно значима, и для различных личностей психотравмирующее значение имеют разные стороны и последствия одной и той же, казалось бы, психической травмы. Понятие «предрасположение к неврозу» неоднозначно, оно складывается из факторов наследственности, особенностей формирования личности, уровня ее зрелости и астенизи-рующих факторов, непосредственно предшествующих неврозу. Несомненно, могут наследоваться некоторые личностные особенности, такие как замкнутость, робость, тревожность, взрывчатость, педантичность и др., хотя эти черты могут возникнуть под влиянием постоянных контактов с родителями, имеющими такие же особенности личности. В возникновении неврозов имеют значение задержки психического развития именно некоторых личностных структур с сохранением инфантильных черт. При сохранении у взрослого человека тех или иных инфантильных черт имеет значение возраст, когда ему пришлось пережить неблагоприятные ситуации, нарушившие формирование личности. Замедление формирования личности на аффективном этапе приводит к сохранению у взрослого человека эмоциональной лабильности, непосредственности реагирования на ситуацию, преобладанию эмоциональных оценок над интеллектуальными. Задержка развития на идеаторном этапе может привести к сохранению таких особенностей, как склонность к рассуждению, отвлеченности, нерешительности и сомнениям. Большую роль в формировании личности и ее нарушений играет воспитание ребенка в семье. При гиперопеке, когда родители подавляют активность ребенка, навязывают ему собственные интересы, решают за него все проблемы, предъявляют повышенные требования к успехам в школе, унижают его достоинство, формируются такие черты, как робость, нерешительность, неуверенность в своих силах, безынициативность, трудности общения со сверстниками. Эти особенности предрасполагают к формированию фобического и обсессивного неврозов. При воспитании ребенка по типу «кумир семьи» ребенок не получает никаких запретов, им восторгаются окружающие, внушают, что он необыкновенно хороший и способный. В результате такого воспитания вырабатываются такие черты, как эгоизм, эгоцентризм, стремление привлекать к себе внимание. Такие черты характера чаще приводят к возникновению истерического невроза. При формировании неврозов прослеживается определенная последовательность включения в структуру болезни различных систем. Эта последовательность не случайна, она имеет место в формировании психологически адекватных реакций на значимую ситуацию. Так, под влиянием ожидания какого-то важного события вначале появляется вегетативная реакция (сердцебиение, замирание сердца, потливость), затем – сенсо-моторная (суетливость, чувствительность к внешним раздражителям и др.), далее – эмоциональная (тревога, эмоциональное напряжение, огорчение). При неблагоприятном исходе ожидаемого события происходит интеллектуальная обработка и оценка происшедшего. У здорового человека эти реакции исчезают в более или менее короткий срок.... смотреть

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ЧЕРЕПНОМОЗГОВЫХ ТРАВМАХ

В остром периоде черепно-мозговой травмы все расстройства обусловлены механическим повреждением и отеком мозговой ткани, развивающимися гемодинамическими нарушениями и гипоксией мозга. Считают, что диффузный невоспалительный отек развивается в первые дни, достигая наибольшей выраженности к середине первой недели. Определенное значение придается блокаде проведения импульсов в синапсах, сдвигам в медиаторном обмене и нарушению функции ретикулярной формации ствола мозга и гипоталамуса. При легких травмах мозга наблюдается незначительное нарушение структуры нервных клеток, которое может не привести к их гибели, функция их через некоторое время восстанавливается; при тяжелых травмах нервные клетки необратимо повреждаются и гибнут, место их замещается либо соединительной тканью (глиозный рубец), либо жидкостью (киста). В ряде случаев наблюдается нарушение синаптических связей между нервными клетками – травматическая асинапсия. Патогенез психических нарушений отдаленного периода черепно-мозговой травмы различен, характер и выраженность расстройств обусловлены тяжестью травмы, возрастом больного, дополнительными вредностями. Большое значение имеют повторные травмы, присоединившийся алкоголизм и патологический сосудистый процесс. Возникновение состояний помраченного сознания и пароксизмальных расстройств связано чаще всего с ликвородинамическими нарушениями и локализацией травматического поражения.... смотреть

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ И РАССТРОЙСТВ ПОВЕДЕНИЯ СВЯЗАННЫЕ С УПОТРЕБЛЕНИЕМ ПСИХОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ

Причинами аддиктивного поведения являются социально-психологические факторы. Основные мотивы начала злоупотребления разделяют на гедонистические (желание испытать необычно приятное состояние), атарактические (стремление «забыться», «отключиться от неприятностей», ослабить действие эмоциональных стрессов) и субмиссивные (подчинение влиянию других людей, конформность в компаниях). Природа психической зависимости остается невыясненной. Согласно гипотезе И. П. Анохиной, она связана с дефицитом дофамина и норадреналина в гипоталамической области мозга. Гипотеза предполагает существование единого патогенетического механизма зависимости от всех известных веществ – от алкоголя до опиатов. Однако далеко не все средства, используемые злоупотребляющими, способны заменять друг друга. В патогенезе опийных наркоманий нельзя не учитывать существование «эндогенных опиоидов» – эндорфинов и энкефалинов и специальных опиатных рецепторов в мозге, способных их связывать. Стимуляторы типа эфедрина и пер-витина химически сходны с эндогенными катехоламинами.... смотреть

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ОБЩИХ И МОЗГОВЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Психозы в течение общих инфекционных заболеваний и внутримозговых инфекций возникают не всегда. Развитие психоза определяется особенностями инфекции. Например, при таких заболеваниях, как сыпной тиф, бешенство, психозы развиваются всегда. Другие инфекционные заболевания (дифтерия, столбняк) значительно реже сопровождаются психическими расстройствами. Существует точка зрения, что острые психозы с помрачением сознания развиваются при воздействии интенсивных и непродолжительных вредных факторов, протрагированные же психозы, близкие по клинической картине к эндоформным, возникают при длительном воздействии этих факторов (Э. Крепелин). Важную роль в развитии психоза играет возраст больного. У пожилых людей инфекционные психозы протекают абортивно, в то время как у детей они отличаются большой остротой. Женщины чаще подвержены инфекционным психозам. Стойкие необратимые психические нарушения при инфекционных заболеваниях определяются морфологическими изменениями в головном мозге. Клиническая картина психических расстройств отражает степень интенсивности и прогредиентности поражения головного мозга. В основе эпидемического энцефалита лежат сосудисто-воспалительный и инфильтративный процессы в сером веществе головного мозга. Хроническая стадия сопровождается дегенеративными изменениями в нервных клетках и вторичным разрастанием глии. В основе лейкоэнцефалита лежит атрофия белого вещества больших полушарий мозга. Возбудителями энцефалитов являются различные вирусы, бактерии, риккетсии, грибы, простейшие, гельминты.... смотреть

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПРИ СИФИЛИСЕ

Этиологическим фактором, приводящим к развитию патологии, является бледная трепонема. По характеру патологических изменений выделяют следующие виды сифилитического поражения мозга. Менингиты и менингоэнцефалиты. Наиболее характерно поражение мягкой мозговой оболочки (лептоменингит), заключающееся в инфильтрации ее ткани лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами. Нередко патологический процесс из мягкой мозговой оболочки проникает по сосудам к соединительным перегородкам в вещество мозга, вызывая явления менингоэнцефалита. Преимущественная локализация лептоменингита – основание мозга, и лишь иногда встречается воспаление мягкой оболочки выпуклой (конвекситатной) поверхности больших полушарий. Эндартерииты. Наступает пролиферация интимы (разрастание эндотелия), инфильтрация клеточными элементами среднего и адвентициального слоев сосудистой стенки. Указанные изменения в одних случаях могут привести к разрыву сосуда с последующим кровоизлиянием (инсульт), в других – к облитерации его просвета, нарушению питания соответствующих участков мозга и гибели нервной ткани. Закупорка крупных церебральных сосудов приводит к образованию в мозге очагов размягчения. Изолированные гуммы. Гуммозные узлы возникают в результате разрастания грануляционной ткани вокруг облитерирован-ных сосудов в веществе мозга и мягкой мозговой оболочке. Бывают единичными и множественными и в зависимости от величины могут более или менее глубоко проникать в ткань мозга. Особенно глубоко проникают в мозг солитарные гуммы, так как они иногда достигают размера грецкого ореха и даже более. Клиническая картина при этом нередко сходна с клиникой опухолей мозга. Несмотря на выраженные патологоанатомические данные, патогенез сифилиса мозга нельзя связывать только лишь с локальными повреждениями. Патогенетические механизмы зависят и от токсических воздействий, и от изменения реактивности организма (в частности, характерных для третичного периода явлений неспецифической аллергии), и от расстройств обмена веществ (общих и местных), таких, например, как обнаруженное гистохимическими методами исследования изменение углеводного обмена в мозге.... смотреть

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПСИХОГЕННЫХ РАССТРОЙСТВ

Причиной реактивных психозов является психическая травма. Следует отметить, что психическая травма не у каждого человека вызывает реактивный психоз и даже не всегда у одного и того же человека. Все зависит не только от психической травмы, но и от ее значимости в данный момент для данного человека и еще от состояния нервной системы этого человека. Легче возникают болезненные состояния у людей, ослабленных соматическими болезнями, длительным недосыпанием, утомлением, эмоциональным напряжением. Для таких реактивных психозов, как аффективно-шоковые реакции, не имеют большого значения преморбидные особенности личностей. В данной ситуации действует сила и значимость психической травмы – угроза жизни. При истерических психозах болезнь возникает по механизмам внушения и самовнушения и по механизмам защиты от непереносимой для личности ситуации. В возникновении истерических психозов, по-видимому, играет роль механизм представления о психических болезнях, распространенный у недостаточно грамотных и образованных людей: «сошел с ума», «превратился в ребенка». Истерические психозы утратили свое своеобразие и четкость. В ситуациях субъективно значимых главная роль принадлежит преморбидным особенностям личности.... смотреть

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПСИХОПАТИЙ

Выделяют три разные в этиопатогенетическом отношении группы психопатий. 1. Конституциональные («ядерные») психопатии. Обусловлены генетическими факторами. Обычно у кого-то из родителей, сиблингов или других кровных родственников удается выявить сходные психопатические черты. Предполагается, что психопатические качества передаются от матери к сыну, от отца к дочери. Конкретные механизмы наследования не установлены. Для конституциональных психопатий характерны раннее, в детском возрасте появление патохарактерологических свойств, часто вне связи с неблагоприятными ситуационными влияниями, а также особая глубина и стабильность психопатических черт. К конституциональной группе относятся почти все случаи шизоидной и паранойяльной психопатий. 2. Органические психопатии являются результатом патологического формирования личности, обусловленного ранней церебрально-органической недостаточностью, которая связана с внутриутробными, перинатальными и постнатальными нейроинфекциями, нейроинтоксикациями и черепно-мозговыми травмами. Органическое происхождение чаще, чем другие типы психопатий, имеют возбудимый, истерический, неустойчивый варианты патологии характера. 3. Нажитые («краевые») психопатии обусловлены длительными неблагоприятными микросоциальными влияниями в детстве и отрочестве. Имеют значение неполный дом, конфликты между родителями, неблагополучная обстановка в коллективе сверстников. Однако особенно велика роль неправильного воспитания. В разных исследованиях (В. Я. Гиндикин, А. Е. Личко) было показано, что различные варианты неправильного воспитания способствуют формированию разных патохарактерологических изменений. Например, эмоциональное отвержение (воспитание по типу «Золушка») может стать источником астенических черт характера, воспитание по типу «кумир семьи» – истерических. Гиперопека облегчает возникновение психастенических качеств, а гипоопека, безнадзорность – возбудимых. Нажитые психопатии отличаются от конституциональных более медленным формированием, меньшей глубиной и стойкостью проявлений. Во многих случаях прямое отнесение психопатии к конституциональной, органической группам или к группе нажитых психопатий было бы искусственным. Очень часто психопатии формируются под влиянием целой констелляции разных биологических и ситуационных вредностей.... смотреть

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПСИХОСЕКСУАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

Истинные перверсии, вероятнее всего, имеют конституционально-наследственную предопределенность. У монозиготных близнецов бывает полное совпадение по гомосексуализму, даже если они воспитывались в разных семьях. У гомосексуалистов мужского пола кровные родственники, подозрительные в отношении той же перверсии, значительно чаще встречаются по материнской линии. Они также чаще рождаются от матерей в возрасте 35 лет и старше. Как указывалось, женственная внешность у мужчин и мужественная у женщин не имеет жесткой связи с гомосексуализмом, транссексуализмом и трансвестизмом, хотя риск перверсий возрастает. Каких-либо достоверных гормональных нарушений при первесиях не установлено. Попытки гормонотерапии безуспешны. Когда мужчинам-гомосексуалистам вводили мужские половые гормоны, то это лишь усиливало гомосексуальное влечение, но не меняло его направленности. Существует предположение, что в основе истинных перверсий лежит какая-то гормональная дисгармония во внутриутробном периоде, а именно во время формирования гипоталамуса (4-7-я недели беременности). С некоторыми органическими поражениями головного мозга связывают развитие садизма и мазохизма, а с поражением височных долей – фетишизма и трансвестизма. Психоаналитическая теория, заложенная З. Фрейдом, связывает развитие перверсий с детской сексуальностью, в которой выделяют фазы: оральную (сосание – в возрасте до 1 года), анальную (интерес к дефекации – возраст 1–3 года), генитальную (с 4–5 лет), когда происходит формирование эдипова комплекса (аналогичные переживания у девочек иногда называют комплексом Электры – мифической девицы, влюбленной в своего отца). В 7-10 лет наступает период латентности, когда внешне сексуальность мало проявляется, хотя психосексуальное развитие продолжается. Затем начинается половое созревание. Перверсии и сексуальные девиации с этой точки зрения отражают фазы инфантильной сексуальности. Например, гомосексуализм связывают с анальной фазой, инцест – с эдиповым комплексом. В генезе ложных перверсий важное значение имеют условно-рефлекторные механизмы. Особая роль отводится имприн-тингу (запечатлению) – стремительно быстрому образованию прочного условного рефлекса в начале жизни, в данном случае половой. Если первый в жизни оргазм возникает при взаимной мастурбации мальчиков или при совращении взрослым гомо-сексуалом, то подобный способ его вызвать может прочно запечатлеться и обусловить гомосексуальное влечение. Предметы, связанные с первым оргазмом, могут стать фетишем. Первый оргазм во время драки может способствовать садизму или мазохизму. Именно поэтому законы большинства государств оберегают малолетних, строго карая развратные действия с ними. Однако все случаи перверсий механизмом импринтинга объяснить не удается. К тому же далеко не всегда первый оргазм обусловливает импринтинг раздражителей, с ним связанных. Сексуальные девиации (промискуитет, групповой секс) чаще бывают следствием влияния окружения.... смотреть

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ СОМАТИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

В этиологии соматогенных психических расстройств участвуют как соматогенные, так и психогенные факторы. В цепочке патогенетических звеньев участвуют различные вредные факторы: гипоксия, дисциркуляторные сдвиги, чаще – на уровне нарушения микроциркуляции, различные расстройства ионного равновесия, эндокринные сдвиги, токсико-аллерги-ческие воздействия, иммунные изменения. Значительная роль, помимо влияния патологического процесса в целом, принадлежит преморбидным особенностям личности и психотравми-рующим воздействиям в виде реакции на болезнь. Разнообразные психотравмирующие факторы играют большую роль в целом ряде психосоматических заболеваний, таких как тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный колит, некоторые эндокринные заболевания. Влияния личностных факторов, в той или иной мере участвующих в формировании соматогенных расстройств, неблагоприятно сказываются на течении основного заболевания, что усиливает тяжесть психогенных нарушений. В этиологии и патогенезе также играют роль возрастные и половые различия.... смотреть

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ШИЗОФРЕНИИ

Шизофрению относят к болезням наследственного предрасположения, реализации которого часто, но не всегда способствуют различные внешние вредности. О значении наследственной отягощенности в развитии шизофрении прежде всего свидетельствуют многочисленные клинико-генетические исследования. Такие исследования показали, что среди кровных родственников больных шизофренией доля лиц, также страдающих шизофренией или являющихся шизоидными психопатами, существенно выше, чем среди родственников здоровых людей. Известно, что если один из однояйцевых близнецов заболевает шизофренией, то вероятность возникновения этой же болезни у второго составляет 70 %, а по некоторым данным – 90 %. Вместе с тем до сих пор еще не определен тип наследования шизофрении, неизвестна ее молекулярно-генетическая основа. Определенное значение в развитии шизофрении придается преморбидным особенностям личности. Значительная часть больных шизофренией до начала заболевания обладают шизоидными свойствами разной степени выраженности. Фактор пола существенного влияния на возникновение шизофрении не оказывает: распространенность шизофрении среди мужчин и женщин одинакова. В то же время у женщин течение болезни в целом более благоприятное, доля приступообразных форм шизофрении у них выше, тогда как у мужчин выше доля непрерывнотекущих форм. Неблагоприятным внешним воздействиям ситуационного и биологического порядка отводится провоцирующая, «выявляющая» роль в развитии шизофрении. Среди таких провоцирующих факторов особенно актуальны острый эмоциональный стресс, острые соматические и инфекционные заболевания, черепно-мозговые травмы, роды, в том числе физиологические. Психологические и биологические вредности часто предшествуют манифестации шизофрении. Однако у значительной доли больных шизофрения возникает спонтанно (без предшествующих стрессовых воздействий). Шизофрения нередко развивается на измененной биологической или социально-психологической почве (церебрально-органическая недостаточность, алкоголизм, наркомании, затяжные соматические заболевания, хронические психотравмирующие ситуации). В основном признается патопластическое влияние измененной биологической и социально-психологической почвы, т. е. влияние на клиническое оформление шизофрении и в известной мере на ее динамику. Вместе с тем, нельзя исключить и определенного участия этих изменений в выявлении болезни. Патогенез шизофрении фактически остается неясным, хотя проведены тысячи исследований этой проблемы. К настоящему времени у больных шизофренией выявлены многообразные патологические изменения разной степени постоянства и достоверности на нейрофизиологическом, биохимическом, анатомическом, клеточном уровнях. Однако сформулировать и убедительно обосновать концепцию патогенеза шизофрении не удается. Из изменений биоэлектрической активности особенно часто обнаруживают угнетение альфа-ритма. Многочисленны гипотезы, объясняющие патогенез шизофрении с позиций нарушенного функционирования тех или иных нейромедиаторных систем (норадренергической, серотонинергической, ГАМК-ергиче-ской). Наибольшее распространение получила дофаминовая концепция, в соответствии с которой усиление активности дофа-минергической системы в одних структурах мозга и ее угнетение в других является ведущим или одним из ведущих патогенетических механизмов шизофрении. Обнаружены многообразные патоморфологические изменения в различных мозговых структурах. Выявлено некоторое увеличение объема желудочков мозга у больных шизофренией. Найдены различные патологические изменения в нейронах, особенно 3, 5, 6-го слоев коры головного мозга. Однако связать с этими и другими изменениями патогенез шизофрении пока не удается. Весьма распространены представления об эндотоксиче-ской, токсико-гипоксической, дистрофической энцефалопатии как патоморфологической основе шизофрении.... смотреть

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭПИЛЕПСИИ

Эпилепсия (эпилептическая болезнь) – полиэтиологическое заболевание, к возникновению которого приводят разнообразные вредные факторы, действующие как внутриутробно и во время родов, так и постнатально, особенно в ранние годы жизни (травмы, инфекции, интоксикации). При эпилепсии с поздним началом (у лиц старше 30 лет) основным этиологическим фактором чаще является черепно-мозговая травма, у больных более старшего возраста – церебральная сосудистая патология. Немаловажное значение имеет наследственная отягощенность, однако твердо сказать, в чем конкретно это выражено, весьма затруднительно. На современном этапе психиатрии мнения весьма противоречивы, вероятно, это зависит от возможности наследственной неоднородности болезни. Имеются данные, что наследственно передается не само по себе заболевание, а предрасположение к нему. В частности, указывают на лабильность вазомоторов, определенные нарушения обмена веществ, ненормальность развития некоторых нейронных систем (У. Пенфилд и Г. Джаспер). Весьма распространено мнение, что эпилепсия чаще всего возникает при сочетании наследственного предрасположения с дополнительными вредностями, обычно в виде экзогенных факторов (травмы, инфекционные поражения центральной нервной системы). Встречается эпилепсия и с еще невыясненной этиологией (в таких случаях применяют термины «эссенциальная», «идиопатическая» или «криптогенная эпилепсия»). Эпилепсия сопровождается характерными изменениями обмена веществ. Многочисленные исследования показали изменения белкового, жирового, углеводного и водно-солевого обменов, нарушение кислотно-основного состояния (до припадка – алкалоз, после него – ацидоз), в связи с чем был предложен ряд теорий (аутоинтоксикация, нарушение функции желез внутренней секреции, в частности коры надпочечников). Однако противоречивые результаты исследований, а иногда и отсутствие явных сдвигов в обмене веществ у части больных эпилепсией оставляют под вопросом данную теорию. Перспективным явилось изучение обмена непосредственно в самой мозговой ткани. Полученные с помощью специальных методов исследования данные свидетельствуют о таких изменениях метаболизма в мозге больных эпилепсией, которые в первую очередь обусловливает нарушения в проведении нервных импульсов. Обнаружено повышение проницаемости клеточной мембраны, ведущее к нарушению ионного равновесия и, следовательно, к относительной деполяризации нервных клеток. Данная деполяризация скорее всего является непосредственной причиной эпилептического разряда. Указывается в частности на потерю клетками калия и задержку в клетках натрия и воды. Большое значение при эпилепсии имеет также нарушение обмена таких веществ, как ацетилхолин и гамма-аминомасляная кислота. При судорогах обнаруживаются нарушения обмена ацетилхолина – увеличивается содержание свободного ацетилхолина. Поэтому вскоре после судорожного припадка в ликворе содержится ацетилхолин, а введением ацетилхолина в свою очередь можно вызвать судороги. Гамма-аминомасляная кислота, образующаяся из глутамино-вой кислоты, в противоположность ацетилхолину обладает тормозящим действием, способствует подавлению проведения нервных импульсов. Уменьшение содержания ГАМК в мозге ведет к появлению судорог. Обмен ГАМК тесно связан с пиридоксином (витамин и глутаминовой кислотой. Поэтому авитаминоз Вб приводит к возникновению судорог, а глутаминовая кислота характеризуется противосудорожным действием. В настоящее время появляется все больше данных, доказывающих, что в патофизиологических механизмах эпилептического припадка большая роль принадлежит нарастающей скорости возбуждения нейронов и гиперсинхронизации, а также их сверхвозбудимости, что в свою очередь вызывается изменениями клеточного метаболизма, нарушениями обменных и ферментативных процессов. Наряду с тонкими исследованиями обмена и структурных изменений электроэнцефалография занимает в современной диагностике ведущее место в изучении сложной проблемы сущности эпилепсии, особенно в вопросах локализации эпи-лептогенных импульсов. В большинстве случаев при записи биотоков мозга больных эпилепсией наряду с искажением нормального альфа-ритма встречаются изменения в виде острых волн, пиков, характерных комплексов (сочетание быстрого и медленного потенциалов), а также медленных ритмов, идущих пароксиз-мально, или неправильных медленных колебаний. Наиболее отчетливо данные «эпилептоидные импульсы» проявляются во время эпилептических пароксизмов, но регистрируются они и в межприпадочном периоде.... смотреть

T: 143